SAÚDE E NEUROLOGIA

Doença de Parkinson : O que pode ser feito?

A DOENÇA DE PARKINSON É UMA ENFERMIDADE DE EVOLUÇÃO LENTA E PROGRESSIVA, NA QUAL SE PERDEM OS MENSAGEIROS QUÍMICOS, PRODUZIDOS NO CÉREBRO, RESPONSÁVEIS PELO CONTROLO DE MOVIMENTOS. EM PORTUGAL, CALCULA-SE QUE EXISTAM 22 MIL PACIENTES.

Em 1817, o médico britânico James Parkinson falou, pela primeira vez, de uma doença cujos sintomas eram a rigidez e o tremor. Parkinson escreveu um ensaio completo sobre a “paralisia trepidante”, no qual assinalou todos os sintomas da doença que tem agora o seu nome. Posteriormente, provou-se que não existe uma verdadeira paralisia, mas sim uma perturbação no controlo dos movimentos voluntários e involuntários.
Segundo a Associação Europeia da Doença de Parkinson, existem aproximadamente 1,2 milhões de pessoas que sofrem desta doença, entre os quais cerca de 22 mil portugueses. A doença costuma manifestar-se na quinta ou sexta década da vida ou, muito excecionalmente, mais cedo. A sua incidência aumenta com a idade, constituindo esta, só por si, um fator de risco, sendo previsível que o número de doentes aumente, à medida que aumenta a esperança de vida das populações.
O diagnóstico e tratamento da doença de Parkinson são difíceis, sendo recomendável que o médico de família envie o paciente a um neurologista, para confirmação do diagnóstico e tratamento adequado.

QUAIS SÃO OS SINTOMAS?

Os principais sintomas da doença são tremor, rigidez, acinesia e instabilidade postural. Mas o quadro clínico não se inicia sempre da mesma maneira em todos os doentes. Em 70% dos casos, a doença começa por tremor localizado, geralmente num membro superior, que atinge depois o outro membro do mesmo lado. Este tremor pode ficar confinado a metade do corpo durante meses ou anos, só depois se estendendo ao outro lado. O tremor ocorre quando os membros estão em repouso e desaparece quando o doente executa movimentos. É importante fazer a distinção com o tremor essencial ou benigno, que só aparece durante o movimento e não em repouso.

RIGIDEZ, ACINESIA E DESEQUILÍBRIO

A rigidez é uma dificuldade de relaxação dos músculos. Pode atingir qualquer grupo muscular do tronco ou dos membros. Começa, muitas vezes, só num membro, podendo variar ao longo do dia, ser influenciada pelo humor, pelo stress e por medicamentos.
A acinesia caracteriza-se por atraso na iniciativa motora, refletindo provavelmente um tempo de reação prolongado, execução lenta de movimentos voluntários, dificuldade de alcançar o alvo com um simples e único movimento, fadiga rápida com a execução de movimentos repetidos, incapacidade para executar ações simultâneas (por exemplo, o doente não consegue abotoar um botão enquanto responde a uma pergunta) e incapacidade para executar ações sequenciais.
Ainda outras manifestações de acinesia são o rosto inexpressivo, a diminuição de volume de voz, o aumento excessivo de saliva e a micrografia (letra pequena e tremida). Os familiares descrevem os doentes como estando “parados”.
A instabilidade postural – ou desequilíbrio – está mais vezes presente nos casos com maior tempo de evolução. É um desequilíbrio que se torna patente durante a marcha ou quando o doente muda de direção. O doente adota uma postura encurvada. Uma vez que perde a capacidade de fazer rapidamente uma correção da sua postura, a tendência é cair para diante ou para trás. A instabilidade postural associada à alteração da marcha é usualmente o último dos sintomas a surgir; é das manifestações da doença a mais difícil de tratar e representa um traço de progressão.

OUTRAS MANIFESTAÇÕES

Outras manifestações podem acompanhar o quadro. O sinal mais precoce de dificuldade na marcha é a diminuição do balanceio dos braços. Seguidamente, o doente começará também a andar com passos curtos e irregulares.
Há ainda um outro fenómeno designado por “freezing”, que aparece em muitos doentes em fase avançada da doença: é uma hesitação no início da marcha, na tentativa de se virarem ou quando se aproximam de um espaço apertado, por exemplo, o limiar duma porta.
Fenómeno oposto ao “freezing” denomina-se “cinesia paradoxal”: o doente, de forma súbita e inexplicável, consegue movimentar-se com uma grande facilidade, mas por um curto espaço de tempo.
Uma das questões que é frequentemente posta é se a capacidade mental do doente de Parkinson está alterada. A doença não se caracteriza por diminuição da capacidade intelectual. Os doentes pensam devagar e respondem devagar, mas as respostas estão certas.

COMO É DIAGNOSTICADA A DOENÇA?

A razão por que algumas pessoas vêm a sofrer da doença é desconhecida. Por isso, quem observar em si algum dos sintomas acima referidos, deve procurar o seu médico. O diagnóstico precoce não permite retardar a evolução da doença, mas permite o seu tratamento e, consequentemente, leva à melhoria dos sintomas. O diagnóstico definitivo resultará da observação feita por um neurologista, mediante a história clínica e um exame neurológico completo. Infelizmente, ainda não se encontrou um marcador biológico da doença, isto é, não há qualquer análise laboratorial ou exame radiológico que possa confirmar o diagnóstico. Podem, no entanto, realizar-se testes especiais, como TAC ou RNM da cabeça, para despiste de outras situações com sintomas similares. Para o estabelecimento do grau de evolução da doença, utilizam-se escalas de severidade que mereceram consenso internacional.

COMO É TRATADA?

Atualmente, não há cura para a doença de Parkinson, mas existe um conjunto de fármacos que permitem o controlo dos sintomas e decorre, permanentemente, uma intensa investigação científica, procurando novos tratamentos sintomáticos e até mesmo a cura. A qualidade, a quantidade e as horas a que devem ser tomados os fármacos varia, muitas vezes, de doente para doente e é necessário seguir com rigor a prescrição médica. Através de avaliações regulares, o neurologista fará os ajustes necessários da terapêutica. Nalguns doentes, a fisioterapia, a terapia ocupacional e a terapia da fala poderão ter indicação. Em casos avançados, pode ser indicada a cirurgia.

FÁRMACOS DISPONÍVEIS

O conjunto de manifestações da doença de Parkinson é devido a uma perda de células numa estrutura do cérebro muito pigmentada, designada substância “nigra”. Por sua vez, a substância “nigra” envia para uma estrutura próxima, o estriado, através dos prolongamentos das suas células, um neurotransmissor designado dopamina. Dois cientistas, Ehringer e Hornykiewicz, demonstraram que os doentes parkinsónicos têm falta de dopamina neste circuito neuronal nigroestriado.
Já que a dopamina ingerida não alcança o cérebro, em 1967, o americano Cotzias começou a tratar os doentes de Parkinson com um seu precursor direto, uma substância chamada dopa. A dopa, ao chegar ao cérebro, transforma-se em dopamina, reforçando a dopamina endógena que as células da substância “nigra”, uma vez degenerada, fabricam em quantidade insuficiente. Esta foi a primeira terapêutica farmacológica realmente eficaz.
Um outro grupo de fármacos tem emergido nas últimas três décadas, o dos agonistas da dopamina: a bromocriptina, o pergolide, o ropinirole e outros. Estes fármacos controlam os sintomas, não por substituírem a dopamina que falta, mas porque estimulam as células sobreviventes da substância “nigra”, levando-as a funcionar mais ativamente.
A instituição duma terapêutica para a doença de Parkinson requer análise detalhada caso a caso e deve ser feita por um neurologista com especial treino em doenças do movimento.
E há certos dados a ter em conta: a eficácia da dopa vai-se perdendo ao longo do tempo e tão mais rapidamente quanto maior é a quantidade da dopa que se prescreve ao doente. Por este motivo, o início da terapêutica com dopa deve ser adiado tanto quanto possível, recorrendo-se preferencialmente aos fármacos seus agonistas. À perda da eficácia da dopa, juntam-se sintomas que são manifestações secundárias do seu uso, tornando-se o quadro clínico muito complexo e difícil de manusear.

"PACE-MAKER" CEREBRAL

Até ao advento da dopa, na década de 60, o tratamento cirúrgico foi a terapêutica por excelência, tendo passado, desde então, para um segundo plano. Não obstante os aperfeiçoamentos cirúrgicos, em paralelo com as técnicas de neurofisiologia e neurorradiologia, estes procedimentos foram ficando progressivamente reservados para casos muito especiais.
Recentemente, tem sido muito divulgado um novo método cirúrgico, altamente sofisticado. Trata-se de implantar elétrodos em vários núcleos basais do cérebro, que são estimulados por uma espécie de “pace-maker”. É uma técnica muito aperfeiçoada, que permite o controlo dos sintomas parkinsónicos (tremor e acinesia) pelo próprio doente, o qual faz ativar o sistema de acordo com as suas necessidades.
A desvantagem desta cirurgia é que envolve uma grande exigência de meios humanos e técnicos, o que a torna muito dispendiosa, sendo praticada apenas num pequeno número de centros. Saliente-se, contudo, que representa uma vantagem sobre outras técnicas, porque é reversível. É sempre possível retirar os elétrodos a um doente que não tenha tirado benefício da intervenção ou em que o sistema não esteja a funcionar.

Principais sintomas

• Tremor;
• Rigidez muscular;
• Dificuldade em iniciar os movimentos e lentidão na sua execução;
• Alteração na marcha;
• Alteração do equilíbrio.

A doença ainda pode ser responsável por outros sintomas, como depressão, excesso de saliva, dores musculares, prisão de ventre, entre outros. Os sintomas e a sua intensidade variam de pessoa para pessoa.

Sugestões para portadores de sintomas

Se uma pessoa, embora não lhe tenha sido diagnosticada a doença de Parkinson, observa em si alguns dos sintomas apontados deve:
• consultar o seu médico de família e, se este achar conveniente, consultar um neurologista;
• não deixar passar demasiado tempo para tomar qualquer dessas decisões.

Se lhe for diagnosticada a doença de Parkinson, deve:

• não entrar em pânico;
• seguir rigorosamente os conselhos do neurologista;
• não se isolar;
• descobrir as vantagens de se associar com outras pessoas com a doença;
• procurar saber tudo sobre a doença e como combater os seus sintomas.

Intensa investigação

Nas últimas décadas, a doença de Parkinson tem sido intensamente investigada, sem que a sua causa tenha sido ainda clarificada. A hipótese mais consensual, neste momento, é que a causa seja multifatorial, reunindo fatores genéticos e fatores tóxicos ambientais.
O estudo genético da doença tem sido feito em famílias, pela análise da árvore genealógica, em gémeos e num gene específico. Da análise feita em famílias, concluiu-se que há um componente familiar para a doença de Parkinson, mas não se trata de uma hereditariedade mendeliana. O estudo de gémeos permitiu apurar que, nos casos em que a instalação da doença é precoce, há uma forte componente genética e, nos casos em que a doença se instala tardiamente, esta componente não existe. O estudo do gene específico levanta a hipótese de haver pessoas predispostas geneticamente a serem lesadas por fatores tóxicos ambientais, isto é, como se herdassem menor capacidade para resistir aos tóxicos.
A vertente ambiental tem vindo, igualmente, a ganhar força: tem aumentado o número de estudos ecológicos estabelecendo uma associação entre populações em que há um aumento de frequência da doença e os tóxicos existentes no seu ambiente.

Novo medicamento lançado na Alemanha e Reino Unido

O grupo farmacêutico Bial iniciou a comercialização na Alemanha e no Reino Unido de um novo medicamento para o tratamento da doença de Parkinson, com um princípio ativo designado por opicapona.
O novo medicamento, aprovado em junho pela Comissão Europeia, reduz o chamado período OFF-time em doentes de Parkinson, período que se caracteriza por um estado de profunda imobilidade.
A Alemanha e o Reino Unido são os primeiros países a comercializar o medicamento, que deverá estar disponível durante o próximo ano em outros mercados europeus, incluindo em Portugal.
“Os estudos realizados mostram que opicapona representa uma nova opção de tratamento, segura e eficaz, e com a vantagem de ser de uma só toma diária, como terapêutica adjuvante em pacientes adultos com doença de Parkinson e flutuações motoras que não estão controlados com outras terapêuticas”, refere António Portela, CEO da Bial. A molécula começou a ser estudada há 11 anos, através de um vasto e exaustivo programa de desenvolvimento clínico, que deu origem à aprovação da Comissão Europeia, incluindo 28 estudos de farmacologia humana e mais de 900 pacientes de 30 países.

Ajuda disponível

O doente de Parkinson e o familiar ou cuidador de um doente necessita de ajuda e de apoio. Para além da ajuda dos diferentes médicos e técnicos, o doente dispõe, ainda, do apoio proporcionado pela Associação Portuguesa de Doentes de Parkinson (APDPk), uma Instituição Particular de Solidariedade Social, que pugna pela melhoria da qualidade de vida destes doentes. Mais informações em http://www.parkinson.pt/.